ההבדלים בין תאי גליה לנוירונים:

• מורפולוגיה ותכונות חשמליות:
  • שלוחות: לנוירונים יש שני סוגי שלוחות (אקסונים ודנדריטים), בעוד שלתאי גליה יש סוג שלוחה אחד בלבד.
  • פוטנציאל פעולה: תאי גליה אינם מייצרים פוטנציאלי פעולה, אך יש להם פוטנציאל מנוחה. פוטנציאל המנוחה שלהם שלילי יותר משל נוירונים, והם רגישים מאוד לריכוזי אשלגן חוץ-תאיים.
• תקשורת וחלוקה תאית:
  • סינפסות: לתאי גליה אין סינפסות כימיות כמו לנוירונים. עם זאת, תאי הגליה מחוברים זה לזה באמצעות סינפסות חשמליות (Gap Junctions)
  • חלוקה: בניגוד לנוירונים, תאי גליה ממשיכים להתחלק לאורך החיים.
  • כמות במוח: בעבר סברו שיש פי 5-10 יותר תאי גליה מנוירונים, אך כיום ההערכה היא שהיחס הוא בערך 1:1, או מעט יותר תאי גליה.

סוגי תאי גליה ותפקידיהם העיקריים:

• אסטרוציטים (Astrocytes):
  • התאים הנפוצים ביותר, בעלי צורת כוכב.
  • מספקים לקטט לנוירונים, ואחראים על סילוק גלוטמט מהמרווח הסינפטי דרך טרנספורטר GLT1 (או EAAT) ומחזורו חזרה לנוירון כגלוטמין .
  • שולטים בקוטר כלי הדם - רלוונטי ל BBB.
  • קולטים עודפי אשלגן מהסינפסה בזמן פעילות עצבית ומפזרים אותו דרך ה-Gap Junctions לאזורים מרוחקים כדי להוות חוץ מרחבי.
• מיקרוגליה (Microglia):
  • מהווים כ-10% מתאי הגליה, ומשמשים כ"מקרופאגים" (תאי החיסון) של מערכת העצבים המרכזית.
  • מנקים פסולת ותאים מתים, ונודדים לאזורי פגיעה במוח כדי לבצע פאגוציטוזה ולשחרר ציטוקינים דלקתיים.
• אוליגודנדרוציטים ותאי שוואן (Oligodendrocytes & Schwann Cells):
  • אחראים על יצירת שכבת הבידוד – מיאלין (Myelin).
  • האוליגודנדרוציטים פועלים במערכת העצבים המרכזית (CNS), ותאי שוואן פועלים במערכת ההיקפית (PNS).
• תאי גליה רדיאליים (Radial Glia):
  • קריטיים בשלבי ההתפתחות העוברית. מכוונים את הנדידה של נוירונים ואקסונים ליעדם.
• 

מיאלין ופתולוגיות קשורות:

• מנגנון יצירת המיאלין:
  • תאי הגליה זקוקים לסיגנל מהאקסון כדי לדעת איפה לייצר מיאלין ובאיזה עובי.
• חלבונים מרכזיים ומוטציות:
  • חלבון PMP22:
    • חלבון קריטי לאינטראקציה בין תא שוואן לאקסון.
    • הוא מיוצר ומתפרק מהר בציטוזול, אך כאשר תא שוואן פוגש אקסון, החלבון עובר לממברנה ומתחיל יצירת מיאלין.
    • מוטציה בו גורמת למחלת השרירים ע"ש שארקו-מארי-טות (CMT) בבני אדם, ולמודל "Trembler mice" (עכברים רועדים ללא בידוד מיאלין).
  • חלבון PLP1:
    • החלבון הנפוץ ביותר במיאלין של ה-CNS.
    • מוטציה בו גורמת למחלת פליצאוס-מרצבאכר (PMD) המתאפיינת בבעיות קואורדינציה והתפתחות קשות.

הסינפסה המשולשת (Tripartite Synapse) ורגנרציה:

• הסינפסה המשולשת:
  • הפרדיגמה החדשה קובעת שהסינפסה לא מורכבת רק מפרה-סינפסה ופוסט-סינפסה, אלא כוללת צלע שלישית – האסטרוציט.
  • תאי הגליה משחררים "גליוטרנסמיטורים" (Gliotransmitters) כגון גלוטמט ו-ATP כתגובה לפעילות הסינפטית ומווסתים אותה.
• פציעה ושיקום (Regeneration):
  • במערכת הפריפרית (PNS), תאי שוואן חיוניים לשיקום: הם מתחלקים ומשחררים פקטורי גדילה שמנחים את האקסון הקטוע לצמוח מחדש.
  • מניעת פרוליפרציה של תאי שוואן תעצור את השיקום לחלוטין.
  • 

תאי גליה במחלות ניווניות של מערכת העצבים (Neurodegenerative Diseases):

• מחלות נוירודגנרטיביות שונות מתאפיינות באגרגטים של חלבונים פגומים (כמו עמילואיד בטא, טאו, ואלפא סינוקלאין).
• המוות התאי של הנוירונים לא נובע רק מפגם בנוירון עצמו, אלא מהסביבה שלו – מתאי הגליה.
• השלב המוקדם מול השלב המאוחר:
  • בשלבים מוקדמים של המחלה, תאי המיקרוגליה עוזרים ומסלקים (אוכלים) את צברי החלבונים הפגומים.
  • בשלבים המאוחרים, תאי המיקרוגליה והאסטרוציטים מאבדים שליטה, עוברים הפעלת יתר (אקטיבציה אבנורמלית), משחררים ציטוקינים דלקתיים, ותורמים באופן ישיר להתקדמות המחלה והמוות העצבי.